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Le THC est une molécule généralement connue pour une action bien spécifique : les fringales. À ce titre, ce cannabinoïde est particulièrement étudié, notamment chez les patients atteints de maladies graves et qui pourraient souffrir de perte de l’appétit.
Une hypothèse sur l’origine du phénomène
Di Marzo et ses collaborateurs ont suggéré que l’augmentation de l’appétit pourrait venir du lien de réciprocité entre les propriétés neurobiologiques des endocannabinoïdes et de l’hormone “coupe-faim”, la leptine. Si cette hypothèse se révèle exacte, cela suggère que les endocannabinoïdes hypothalamiques peuvent jouer un rôle important dans la médiation des effets anorexigènes (coupe-faim) de la leptine.
Les endocannabinoïdes sont des substances que nous produisons naturellement dans notre corps et qui sont proches des cannabinoïdes du cannabis. Nous avons donc des récepteurs dans le cerveau (les CB1) qui réagissent aux cannabinoïdes, qu’ils soient produits de manière endogène ou issus d’une consommation. Or, les récepteurs CB1 sont impliqués dans le processus de stimulation du comportement alimentaire.
Autrement dit, lorsque quelqu’un consomme du cannabis, il stimule artificiellement un processus que le corps active normalement de lui-même.
Cependant, en cas de consommation importante, le cannabis semble provoquer l’inverse et coupe donc l’appétit.
Et pour le HHC ?
Quid du HHC ? Là encore, les études manquent, mais les premiers retours et les premières observations tendent à démontrer que l’hexahydrocannabinol disposerait des mêmes effets que le THC. Ainsi, la consommation de HHC sous forme d’huile voire même de fleurs ou de e-liquide, donnerait faim, tout simplement.
Reste désormais à déterminer pourquoi. Si le rôle du THC sur la faim est de mieux en mieux compris, celui du HHC ne l’est pas encore. Quels sont les leviers actionnés par le cannabinoïde ? Les prochaines recherches s’annoncent intéressantes à étudier.
